歐盟官網4月6日消息，奧地利維也納獸醫大學(xué)科研團隊在歐盟資助的ONCOMECHAML和ARCH項目支持下，發(fā)現結合蛋白MSI2可作爲急性髓細胞白血病（AML）的新治療靶标。該發(fā)現發(fā)表在《白血病》雜志上。
       現有研究已發(fā)現約10％-15％的AML患者編碼C/EBPα轉錄因子的CEBPA基因存在突變。CEBPA突變的最常見類型導緻C/EBPα的N端截短變體表達，稱爲p30。盡管研究發(fā)現C/EBPα p30與表達遺傳機制相互作用，但尚不太了解p30誘導變化如何引發(fā)白血病。
       維也納大學(xué)科研團隊在p30驅動的骨髓原始細胞模型中繪制了與p30相關的調控元件，然後(hòu)利用RNA測序測量了在基因表達中所有與p30相關的變化。研究發(fā)現33個基因的表達直接受C/EBPα p30癌蛋白的控制，CRISPR / Cas9篩選的一項功能(néng)研究确定了RNA結合蛋白MUSASHI-2（MSI2）是p30的關鍵效應物，因此MSI2是CEBPA突變AML患者可能(néng)的新治療靶标。